Video

Transkripsjon

Kreft er en skummel og mystisk ting.

I prosessen med å prøve å forstå det,

for å bli flinkere til å drepe det,

oppdaget vi et biologisk paradoks som fremdeles er uløst i dag:

Store dyr ser ut til å være immune mot kreft,

noe som ikke gir noen mening.

Jo større et vesen er, dess mer kreft burde det hatt.

For å forstå hvorfor må vi først ta en titt på selve fenomenet kreft.

Cellene våre er proteinroboter som består av hundrevis av millioner deler.

Kun veiledet av kjemiske reaksjoner

lager og demonterer de konstruksjoner,

opprettholder et stoffskifte som skaffer energi,

eller lager nesten perfekte kopier av seg selv.

Vi kaller disse komplekse kjemiske reaksjonene for (stoffskifte)veier.

De er biokjemiske nettverk på nettverk, sammenflettet og stablet oppå hverandre.

De fleste av dem kan knapt forstås av enkeltmennesker og likevel fungerer de perfekt…

inntil.. de ikke gjør det lenger.

Med milliarder av billioner reaksjoner som skjer i tusenvis av nettverk over mange år,

så er ikke spørsmålet om noe vil gå galt, men når.

Små feil hoper seg opp helt til maskineriet blir ødelagt.

For å forhindre at dette går helt av skaftet,

har cellene våre tilintetgjørelsesknapper som får dem til å begå selvmord.

Men disse er ikke ufeilbarlige.

Hvis de mislykkes, kan en celle bli til en kreftcelle.

De fleste av dem blir uskadeliggjort av immunforsvaret veldig raskt.

Men dette er et tallspill.

Gitt nok tid vil en celle gjøre nok feil, gå ubemerket hen og begynne å lage mer av seg selv.

Alle dyr må håndtere dette problemet.

Generelt sett har celler fra forskjellige dyr samme størrelse.

Cellene til en mus er ikke mindre enn dine. Den har bare færre celler totalt og kortere levetid.

Færre celler og kort levetid betyr mindre sjanse for at ting går galt eller celler som muterer,

eller det burde i det minste bety det.

Mennesker lever omtrent 50 ganger lenger og har (3 000:red.anm)(?) ganger flere celler enn mus.

Likevel er kreftraten i utgangspunktet den samme hos mennesker og hos mus.

Selv blåhvaler med omtrent 3 000 ganger flere celler enn mennesker, ser ikke ut til å få kreft i det hele tatt.

Dette er Petos paradoks.

Den forbløffende erkjennelsen av at store dyr har mye mindre kreft enn de skal.

Forskere tror det er to hovedmåter å forklare paradokset på: Evolusjon og hypersvulster.

Løsning 1: Utvikl eller bli en kreftklump.

Helt siden flercellede vesener utviklet seg for 600 millioner år siden,

ble dyr større og større.

Det tilførte flere og flere celler og dermed flere og flere sjanser for at celler kan bli tuklet med.

Så kollektivet måtte investere i bedre og bedre kreftforsvar.

De som ikke gjorde det døde ut.

Men kreft skjer ikke bare på måfå.

Det er en prosess som involverer mange individuelle feil og mutasjoner i flere spesifikke gener i samme celle.

Disse genene kalles for proto-onkogener og når de muterer er det dårlig nytt.

For eksempel, med riktig mutasjon vil en celle miste evnen til å drepe seg selv.

En ytterligere mutasjon, og den vil utvikle evnen til å gjemme seg.

Enda en og den vil be om ressurser.

Enda en og den vil formere seg raskt.

Disse onkogenene har en motstander:

Tumorsuppressorgener

De forhindrer at disse kritiske mutasjonene skjer eller beordrer cellen til å drepe seg selv hvis det mener at den ikke kan repareres.

Det viser seg at store dyr har mange flere av dem.

Pga. dette krever elefantceller flere mutasjoner enn museceller for å utvikle en svulst.

De er ikke immune, bare mer motstandsdyktige.

Denne tilpasningen kommer sannsynligvis med en viss pris, men forskere er fortsatt ikke sikre på hva det er.

Kanskje tumorsuppressorene gjør at elefantene eldes raskere senere i livet eller bremser hvor raskt skader kan helbredes.

Vi vet ikke ennå.

Men løsningen på paradokset kan faktisk være noe annet:

Hypersvulster

Løsning 2: Hypersvulster

Løsning 2: Hypertumorer (Ja virkelig.)

Hypersvulster er oppkalt etter hyperparasitter: Parasittens parasitter.

Hypersvulster er svulstenes svulster.

Kreft kan ses på som et samarbeidsammenbrudd.

Vanligvis arbeider celler sammen for å danne organer, vev eller elementer i immunsystemet.

Men kreftceller er egoistiske og jobber bare for sin egen kortsiktige fordel.

Hvis de lykkes, danner de svulster. Enorme kreftkollektiver som kan være veldig vanskelige å drepe.

Å lage en svulst er hardt arbeid.

Millioner eller milliarder av kreftceller formerer seg raskt. Noe som krever mye ressurser og energi.

Mengden næringsstoffer de kan stjele fra kroppen blir den begrensende faktoren for å kunne vokse.

Så svulstcellene lurer kroppen til å bygge nye blodkar direkte til svulsten, for å mate det som dreper den.

Her kan kreftceller ende opp som sin egen fiende.

Kreftceller er noenlunde ustabile så de kan fortsette å mutere.

Noen av dem raskere enn sine kompiser.

Hvis de gjør dette en stund,

på et tidspunkt kan et av kopiene av kopiene av den opprinnelige kreftcellen,

plutselig tenke på seg selv som et individ igjen og slutte å samarbeide.

Noe som betyr, akkurat som kroppen,

at den opprinnelige svulsten plutselig blir en fiende

som kjemper for de samme knappe næringsstoffene og ressursene.

Så de nylig muterte cellene kan skape en hypersvulst.

I stedet for å hjelpe, kutter de av blodtilførselen til sine tidligere kompiser.

Noe som vil sulte i hjel og drepe de opprinnelige kreftcellene.

Kreft som dreper kreft.

Denne prosessen kan gjenta seg igjen og igjen,

og dette kan forhindre kreft fra å bli et problem for en stor organisme.

Det er mulig at store dyr har flere av disse hypersvulstene enn vi er klar over.

De blir bare ikke store nok til at vi legger merke til dem.

Noe som gir mening. En svulst på 2 gram utgjør 10% av kroppsvekten til en mus,

mens det utgjør mindre enn 0,002% av et menneske

og 0.000002% av en blåhval.

Alle tre svulster krever samme antall celleinndelinger og samme antall celler.

Så en gammel blåhval kan være full av bittesmå kreftsvulster uten å bry seg.

Det er andre foreslåtte løsninger på Petos paradokset,

slik som forskjellige metabolske hastigheter

eller annen cellestruktur.

Men akkurat nå vet vi rett og slett ikke.

Forskere jobber med saken.

Å finne ut hvordan store dyr er så motstandsdyktige til en av de mest dødelige sykdommene vi kjenner til,

kan åpne for nye terapiformer og behandlinger.

Kreft har alltid vært en utfordring.

I dag begynner vi endelig å forstå det.

Og ved å gjøre det kan vi en dag endelig få bukt med det.

Denne videoen ble sponset av …

…DEG!

Hvis du vil hjelpe oss med å lage mer, kan du støtte oss på Patreon,

eller få noe av de vakre tingene vi har laget,

slik som vår Space Explorer-notatbok med infografiske sider og unike gaver for å inspirere kreativiteten din,

eller en pakke med infografiske plakater

eller den veldig behagelige Kurzgesagt-hettegenseren,

eller hvis du gikk glipp av det første gangen,

den andre leveransen av vår takknemlighetsdagbok.

Vi legger mye tid og kjærlighet i våre suvenirer, fordi akkurat som med videoene våre,

vil vi bare bidra med ting i denne verden som vi er stolte av.

Kurzgesagt er et prosjekt som egentlig ikke burde ha fungert.

Videoer slik som den du nettopp så tar måneder å fullføre, og vi er kun i stand til å bruke så mye tid på det,

pga. din direkte støtte,

fordi du ser, deler og fordi du bryr deg.

Takk for at du så på.